Notule
(A cura
di LORENZO L. BORGIA & ROBERTO COLONNA)
NOTE
E NOTIZIE - Anno XV – 04 marzo 2017.
Testi pubblicati sul sito
www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind
& Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a
fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta
settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in
corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio
dei soci componenti lo staff dei
recensori della Commissione Scientifica
della Società.
[Tipologia del testo: BREVI
INFORMAZIONI]
Nuovo bersaglio selettivo per sedare dolori persistenti e cronici. Il dolore cronico fa registrare l’impressionante prevalenza del 25%, ma la maggior parte dei farmaci in uso presenta il limite di effetti collaterali indesiderati perché i loro bersagli sono presenti anche all’esterno di aree e vie di elaborazione del dolore. Il recettore umano Mas-related G protein-coupled receptor X1 (MRGPRX1) è una promettente sede di azione per nuove molecole inibitrici del dolore, principalmente per la sua espressione ristretta ai neuroni nocicettivi primari. Zhe Li e colleghi dimostrano che sia farmaci agonisti che modulatori allosterici positivi di MRGPRX1 sono buoni candidati per un’analgesia efficace e potenzialmente scevra dai rischi di effetti collaterali disturbanti o dannosi [Zhe Li., et al. PNAS USA - AOP doi: 10.1073/pnas.1615255114, 2017].
Cosa ha rivelato l’analisi genetica della SLA nella popolazione ungherese. Oltre 20 geni sono stati associati allo sviluppo di sclerosi laterale amiotrofica (SLA) ma due di essi, SOD1 e C9ORF72, hanno una frequenza di mutazione molto più elevata; pertanto, in uno studio sulla popolazione ungherese, si è deciso di valutarne l’incidenza. Su 66 pazienti identificati, il gene SOD1 ha rivelato una nuova mutazione e tre mutazioni ricorrenti in 5 casi; l’alterazione di C9ORF72 era presente in un solo caso: in 60 su 66 la causa genetica era diversa [Tripolszki K., et al. Neurobiol Aging - AOP doi:10.1016/j.neurobiolaging.2017.01.016, 2017].
Nella malattia di Parkinson è alterata SV2C che modula il rilascio della dopamina. Uno studio condotto presso la Emory School of Medicine di Atlanta (Georgia, USA) ha dimostrato che la glicoproteina SV2C (synaptic vesicle glycoprotein 2C), associata alle vescicole sinaptiche dei neuroni producenti dopamina, è un importante mediatore dell’omeostasi della catecolamina e probabilmente interviene nella patogenesi della malattia di Parkinson. [Amy R. Dunn, et al. PNAS USA Early Edition, 28 Feb., 2017].
Rilevato nel suicidio un disturbo della regolazione del legame ai recettori della dopamina nello striato. Evidenze non sempre coerenti indicano una perturbazione degli indici dopaminergici striatali nel suicidio e nella depressione maggiore. Megan L. Fitzgerald, Victoria Arango e colleghi della Columbia University (NY) hanno condotto un’analisi autoradiografica post mortem di DAT (proteina trasportatrice della dopamina) e dei recettori dopaminergici D1 e D2 nello striato dorsale del cervello di suicidi e controlli. Lo studio ha rivelato uno squilibrio di espressione fra recettori dopaminergici e DAT nel suicidio, differente da quello associato ad ELA (early life adversity) o all’invecchiamento. [Neuropsychopharmacology 42, 974-982, 2017].
Conseguenze delle lesioni neonatali di amigdala e ippocampo. Uno degli interrogativi che ha motivato studi longitudinali su questo argomento è la maggiore o minore estensione e gravità delle conseguenze comportamentali nella vita adulta delle lesioni precoci. Infatti, un danno a strutture così importanti, quali l’amigdala, cruciale per il comportamento istintivo, e l’ippocampo, essenziale nei processi di memoria e apprendimento, si può ipotizzare sia che abbia un’influenza negativa maggiore quando è precoce, perché magari prima della specializzazione maturativa può interessare più funzioni; sia che gli effetti deleteri siano maggiori nelle lesioni in età adulta, quando le potenzialità di compensazione plastica si suppone siano inferiori. In uno studio longitudinale, Bliss-Moreau e colleghi hanno valutato gli effetti di lesioni precoci di amigdala ed ippocampo in adulti di macacus rhesus, rilevando conseguenze minori di quelle delle lesioni in età adulta, accanto a stereotipie non presenti negli animali integri ed alterazioni nelle sequenze di azioni. [Behavi Brain Res. Mar 30; 322 (PtA): 123-137, 2017].
L’autoregolazione dell’appetito non è una semplice questione di volontà. Lo studio delle componenti implicate nell’autoregolazione dell’appetito interessa particolarmente il trattamento dell’obesità da cause genetiche. Stockel e colleghi, dopo uno studio diretto ed un accurato esame di quanto è stato pubblicato sull’argomento, concludono che l’autoregolazione dell’appetito alimentare implica un’interazione complessa fra elementi che appartengono a diversi domini di studio: cognitivo, neurale, sociale, del processo decisionale e del comportamento diretto ad uno scopo. Il fallimento del controllo può dipendere da fattori appartenenti a ciascuna di queste aree. Noi aggiungiamo che l’importanza relativa di ciascun fattore nel compromettere l’efficacia esecutiva del controllo deve essere valutata caso per caso, e le strategie di supporto dovrebbero essere studiate specificamente sulla singola persona. [Stoeckel L. E., et al. Obesity (Silver Spring) 25 Suppl. 1: S17-S25, Mar. 2017].
Il sesso influenza la risposta immunitaria in modi ancora poco conosciuti. L’atteggiamento mentale legato alla fisiologia sessuale e l’influenza diretta degli ormoni sessuali sono argomento affascinante anche per la psiconeuroimmunologia, ma ora nuove evidenze dimostrano, in condizioni patologiche quali le infezioni virali, l’importanza diretta dei cromosomi sessuali, accanto ad interazioni complesse fra geni della risposta immune, eterocromosomi ed ormoni steroidi. [Ghosh S. & Klein R. S. J. Immunol. 2017 Mar 1; 198 (5): 1782-1790, 2017].
La Società Nazionale di Neuroscienze BM&L-Italia, affiliata alla International Society of Neuroscience, è registrata presso l’Agenzia delle Entrate di Firenze, Ufficio Firenze 1, in data 16 gennaio 2003 con codice fiscale 94098840484, come organizzazione scientifica e culturale non-profit.